COVID-19 оказался больше похожим на системный васкулит, чем на респираторную инфекцию

Иммунная система человека существует для борьбы с болезнями. Но заболевание может начаться из-за ее сверхчувствительности. Одна из таких патологий – пурпура Геноха-Шенлейна. Это воспаление мелких кровеносных сосудов, которое сначала проявляется в виде сыпи.

Болезнь встречается относительно редко и в основном поражает детей в возрасте от двух до десяти лет. Еще реже встречается у взрослых. Пурпура Геноха-Шенлейна – аутоиммунное заболевание, поэтому болезнь не заразна. Однако может давать осложнения – боли, отеки суставов, кровотечение.

Странное название Пурпура Шенлейн-Генох происходит от фамилий немецкого врача Иоганна Лукаса Шенлейна (1793-1864) и его ученика Эдуарда Генриха Геноха (1820-1910), которые описали болезнь.

Пурпура Шейлейна является васкулитом – болезнью, представляющей собой воспаление кровеносных сосудов, вызванное чрезмерной реакцией иммунной системы. Антитела иммуноглобулинов A (IgA), которые фактически должны бороться с патогенами, откладываются на стенках сосудов. Это вызывает воспалительную реакцию, которая делает мелкие кровеносные сосуды проницаемыми. На коже появляются точечные кровоизлияния, развивается типичная сыпь (пурпура).

image
Сосуд, пораженный васкулитом

Помимо кровеносных сосудов кожи, поражаются также сосуды суставов, желудочно-кишечного тракта и почек. Это приводит к боли, отекам, а иногда и к осложнениям. Самое опасное осложнение пурпуры – нефрит Геноха-Шенлейна. Это воспаления почек, которое может в долгосрочной перспективе привести к почечной недостаточности. 

Болезнь обычно протекает спонтанно и проходит в течение трех – 16 недель. В отдельных случаях выздоровление может занять до года. Встречаются также случаи хронического течения пурпуры Геноха-Шенлейна. Заболевание часто протекает тяжелее у взрослых, чем у детей.

Особая проблема с этим заболеванием заключается в следующем: поскольку почки могут быть повреждены впоследствии, рекомендуется после постановки диагноза последующее наблюдение в течение двух лет.

Что именно вызывает пурпуру Геноха-Шенлейна, не совсем понятно. Но отмечено, что патологии часто предшествует инфекция верхних дыхательных путей. Другие причины – укусы насекомых и лекарства, особенно антибиотики и противовоспалительные препараты. Кроме того, как возможные триггеры обсуждаются варианты вакцинации и генетическая предрасположенность.

Заболевание начинается внезапно и прогрессирует поэтапно. Поскольку пурпура Геноха-Шенлейна поражает в основном мелкие кровеносные сосуды кожи, суставов, желудочно-кишечного тракта и почек, обычно возникают следующие симптомы:

  • Кожа. Первый и наиболее очевидный симптом пурпуры – сыпь. Кровотечение на коже изначально выглядит как маленькие точки размером с булавочную головку, которые обычно распространяются по большой площади. Бугорки можно почувствовать при прикосновении, и их нельзя сдвинуть. Такие высыпания называются петехиями Henoch-Schönlein purpura petechiae и возникают в основном на ногах, поднимаясь от голеней к ягодицам, обычно симметрично.
  • Суставы. В большинстве случаев жалобы возникают также в голеностопных и коленных суставах, иногда также в локтях. Суставы болят, опухают, иногда сильно чешутся. В некоторых случаях возникает воспаление суставов, обычно проходящее без последствий.
  • Желудочно-кишечный тракт. Симптомы очень часто включают спастическую боль в животе, иногда тошноту и рвоту, а иногда и кровотечение из желудочно-кишечного тракта. Одно из возможных осложнений – так называемая инвагинация кишечника.
  • Почки: через одну-две недели может появиться видимое или невидимое поражение почек. На это могут указывать выделение крови и белка с мочой, повышение артериального давления, головные боли, задержка воды и нарушение функции почек. Это может привести к серьезным осложнениям: тяжелому поражению почек, воспалению почек (нефрит Геноха-Шенлейна) и даже почечной недостаточности. Это осложнение чаще встречается у взрослых, чем у детей.
image
Пурпура Геноха-Шенлейна

Другими симптомами могут быть: небольшое повышение температуры тела, головная боль, потеря аппетита.

Другие органы поражаются пурпурой Геноха-Шенлейна крайне редко:

  • Мозг. Сосуды головного мозга поражаются очень редко. Патология приводит к головным болям, судорогам, параличу или нарушению сознания.
  • Яички. Воспаление яичек, протекающее с болью и опухолью яичек, также встречается редко. Обратите внимание на осложнение – перекрут яичка (поворот яичка и семенного канатика).

Больные часто испытывают сильный зуд.

Частота проявления симптомов у больных:

  • кожа – 100% случаев;
  • желудочно-кишечный тракт – 80%;
  • суставы – 75%;
  • почки – около 50%.

Врач распознает пурпуру Геноха-Шенлейна на основании симптомов (клинический диагноз). Он исследует сыпь, определяя качество петехий. Диагноз может быть быстро поставлен, если есть сочетание с другими симптомами.

Чтобы определить степень поражения желудочно-кишечного тракта и почек или наличие осложнений, в лаборатории исследуются образцы крови, мочи и кала. Также проводится ультразвуковое исследование органов брюшной полости. Магнитно-резонансная томография необходима только в крайних случаях, при возможном поражении сосудов головного мозга.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости

Для определения степени заболевания могут потребоваться другие меры: лабораторные анализы, сонография, рентген, гастроскопия и колоноскопия.

В лаборатории при пурпуре определяют следующее:

  • Кровь. Показатели воспаления несколько увеличены. Необходимо определить факторы свертывания крови и исключить другие сосудистые заболевания путем анализа на специфические антитела. Выявляется повышенный IgA, и могут быть обнаружены конгломераты антител (иммунные комплексы). О функции почек дает информацию значение креатинина.
  • Моча. Повышенное количество красных кровяных телец и белка в моче может указывать на поражение почек.
  • Стул. Если слизистая стенка кишечника повреждена, в стуле может быть скрытая кровь.

У взрослых отличить пурпуру Геноха-Шенлейна от других воспалительных заболеваний сосудов всегда сложнее. При сомнениях в диагнозе проводится биопсия и исследуются образцы тканей. При исследовании образца ткани покрасневшей кожи под микроскопом можно увидеть характерные изменения.

В большинстве случаев, особенно у детей, пурпура Геноха-Шенлейна не требует лечения. При лечении сложных случаев основное внимание уделяется облегчению симптомов.

Маленьким пациентам дают обезболивающие, например, парацетамол. При болях и зуде в суставах помогают болеутоляющие и противозудные мази.

Противозудная мазь

Во время острой фазы болезни следует избегать физических нагрузок. В то же время необходимо контролировать функцию почек.

В более тяжелых случаях с поражением пищеварительного тракта и / или почек пациенту назначают терапию кортизоном. Стационарное пребывание может потребоваться детям до двух лет, больным со сложным или более тяжелым течением.

Если заболевание является тяжелым или хроническим, чтобы подавить чрезмерную реакцию иммунной системы, можно вводить иммунодепрессанты. Также было замечено, что положительно сказывается на процессе заживления прием капсул с рыбьим жиром.

Мер, предотвращающих или позволяющих избежать рецидива, пока не существует. У взрослых болезнь обостряется снова и снова. В этих случаях проводится профилактическое лечение иммунодепрессантами. Поддерживающая терапия может проводиться довольно долго.

Для наблюдения за пурпурой Геноха-Шенлейна важно регулярно проверять функцию почек в течение двух лет после постановки диагноза, особенно после нефрита Геноха-Шенлейна.

Заболевание обычно проходит самостоятельно без последствий. Прогноз обычно хороший. Однако рецидивы могут происходить в течение нескольких лет, что чаще встречается у взрослых, чем у детей. Чтобы вовремя обнаружить осложнение, после пурпуры Геноха-Шенлейна необходимо регулярно сдавать анализы мочи.

Если почки серьезно поражены, возникает почечная недостаточность. Таким пациентам, возможно, придется пройти диализ или даже пересадку почки.

После заражения коронавирусом у некоторых пациентов развиваются такие состояния, как системная красная волчанка, аутоиммунная тромбоцитопения, синдром Гийена-Барре, васкулиты и даже рассеянный склероз. Об этом говорится в статье ученого из Колумбии, где подробно рассматривается доступная сегодня информация об аутоимунных заболеваниях, которые вызывает COVID-19. Возможно, сбои в работе защитной системы организма вызваны изначальной генетической предрасположенностью некоторых людей к ним, говорят российские специалисты. Однако сам механизм развития таких патологий при коронавирусе стоит изучить более детально.

Сам себе враг

Статью о развитии аутоиммунштета у переболевших коронавирусом написал исследователь Карлос Каньяс (Carlos А. Сañas) из отделения ревматологии колумбийской больницы Фонда Валле дель Лили (Fundación Valle del Lili). В отличие от иммунитета, который защищает организм от вторжения патогенов, аутоиммунитет уничтожает нормальные клетки органов и тканей. Это вызывает заболевания, при которых защита организма работает против него самого. Например, при волчанке у человека появляются антитела, которые уничтожают его собственные соединительные ткани, при рассеянном склерозе — нервные клетки.

Одолеть себя Фото: ИЗВЕСТИЯ/Павел Бедняков Засел в голове: новый коронавирус может вызвать опухоль мозга SARS-Cov-2 проникает в нервные клетки и запускает цепочку процессов, ведущих к их злокачественному перерождению

После заражения SARS-CoV-2 у некоторых пациентов развивались такие состояния, как системная красная волчанка, аутоиммунная гемолитическая анемия (преждевременное разрушение здоровых клеток крови аутоантителами), тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов), синдром Гийена-Барре (проявляется вялостью мышц, нарушениями чувствительности, вегетативными расстройствами), указано в статье. Также у пациентов диагностировали васкулиты (иммунологическое воспаление сосудов) и рассеянный склероз.

«Некоторые симптомы, связанные с системными аутоиммунными заболеваниями, могут появляться во время инфекции и сохраняться после ее купирования», — сказано в статье. Речь идет в том числе о повышенной усталости, боли в суставах, мышечных болях.

Развитие аутоиммунных состояний после инфекции COVID-19 может быть связано с двумя факторами, приходит к выводу ученый. Это подавление иммунитета и генетическая предрасположенность к аутоиммунным состояниям.

Чужой среди своих

Коварный возбудитель: COVID-19 вызывает синдром разбитого сердца Чаще всего патология, схожая по ощущениям с инфарктом миокарда, развивается у женщин старшего возраста

В научной литературе появляется информация об аутоимунных последствиях коронавирусной болезни. Но пока речь идет о единичных случаях, рассказал «Известиям» директор научно-клинического центра прецизионной и регенеративной медицины КФУ (вуза — участника проекта повышения конкурентоспособности образования «5-100») Альберт Ризванов.

— Согласно статье, в основе аутоимунных нарушений лежит генетическая предрасположенность некоторых людей к такого рода сбоям, когда иммунитет начинает атаковать собственный организм. При COVID-19 происходит подавление иммунной системы, что, возможно, провоцирует развитие аутоиммунных процессов. Кроме того, некоторые патогены могут запускать аутоиммунитет, из-за того что фрагменты их белков отчасти похожи на белки человека, и иммунитет начинает путаться между «своим» и «чужим», — пояснил Альберт Ризванов. — Однако науке до сих пор неизвестен четкий генетический механизм возникновения таких патологий. Поэтому требуются дополнительные исследования в этой области.

Одолеть себя Фото: ИЗВЕСТИЯ/Зураб Джавахадзе

Коронавирус может вызывать аутоиммунные явления, связанные с состоянием иммунодефицита компонентов как врожденного, так и приобретенного иммунитета, следует из статьи колумбийского ученого, обратил внимание и.о. заведующего лабораторией анализа показателей здоровья населения и цифровизации здравоохранения МФТИ Станислав Отставнов. А сами подобные явления могут наблюдаться в клинической практике там, где угнетение защитной системы организма возникает в результате запуска аутоиммунных или аутовоспалительных процессов. Это касается, в частности, послеродового периода, отмены химиотерапии при раке, отмены глюкокортикоидов, отмены или начала лечения ВИЧ-инфекции и других состояний.

Нековидная участь: у больных артритами и волчанкой заканчиваются лекарства Гидроксихлорохин исчез еще в марте — в разгар эпидемии коронавируса

Продолжать исследования

Любые вирусы могут вызывать у части больных аутоимунные нарушения, сообщил «Известиям» профессор Сеченовского университета, директор Клиники ревматологии, нефрологии и профпатологии имени Е.М. Тареева Сергей Моисеев. К примеру, гепатит С часто сопровождается такими нарушениями в работе организма.

— И для коронавирусной инфекции тоже есть такая вероятность, — отметил профессор. — Тяжелое течение пневмонии у ряда пациентов зачастую объясняется тем, что в какой-то момент могут быть задействованы именно аутоимунные механизмы. Поэтому таких пациентов лечат, используя препараты, подавляющие активность иммунитета. Если говорить о каких-либо конкретных заболеваниях, то описанные случаи пока единичны. Единственное исключение — это синдром Кавасаки (острое многосистемное воспалительное заболевании кровеносных сосудов, при котором также поднимается температура, воспаляются слизистые оболочки рта и горла, отекают лимфатические узлы, на коже появляется красноватая сыпь. — «Известия»), который хорошо описан у детей и недавно был зафиксирован у взрослых.

Одолеть себя Фото: ИЗВЕСТИЯ/Зураб Джавахадзе

Пока рано утверждать, что именно коронавирус служит причиной развития таких заболеваний, как системная красная волчанка и ревматоидный артрит, подчеркнул Сергей Моисеев. В описанных учеными случаях развитие этих состояний могло просто совпасть с COVID-19.

Читайте также Наличие интересующей услуги в конкретном офисе уточняйте по телефону горячей линии. данная услуга недоступна для заказа Номенклатура МЗРФ (Приказ №804н): Профиль Комплексное исследование Код: 99-20-006 Доступно при выезде на дом Биоматериал: Сыворотка крови

Подготовка к исследованию

Специальной подготовки к исследованию не требуется. Взятие крови проводится натощак или не ранее, чем через 4 часа после не обильного приема пищи. Допустимо пить чистую не минеральную и не газированную воду. Чай, кофе, сок запрещаются.

Описание

В состав данного профиля входят следующие исследования: 43-20-066 Определение суммарных антител классов G (IgG) и M (IgM) к SARS-CoV-2 (COVID-19), качественное исследование 43-20-069 Определение суммарных антител классов G (IgG) и M (IgM) к рецептор-связывающему домену (RBD) шиповидного S-белка коронавируса SARS-CoV-2 (COVID-19), количественное исследование Определение специфических антител против SARS-CoV-2 в крови пациента является хорошим выбором для быстрой, простой и высокочувствительной диагностики COVID-19. IgM является первым антителом, вырабатываемым при иммунном ответе после иммунизации или инфекции.  Обнаружение антител IgM может указывать на недавнее инфицирование SARS-CoV-2. Приобретенные высокоаффинные IgG антитела важны для длительного иммунитета и иммунологической памяти. Таким образом, обнаружение суммарных антител к SARS-CoV-2 указывает на контакт пациента с вирусом и перенесенном заболевании.  Уровни и хронологический порядок появления антител IgM и IgG высоко вариабельны, одновременное определение всех  классов антител увеличивает чувствительность теста Новый коронавирус SARS-CoV-2 представляет собой одноцепочечный РНК-содержащий вирус, относится к семейству Coronaviridae, относится к линии Beta-CoV B. Вирус отнесен ко II группе патогенности, как и некоторые другие представители этого семейства (вирус SARS-CoV, MERS-CoV). Коронавирус SARS-CoV-2 предположительно является рекомбинантным вирусом между коронавирусом летучих мышей и неизвестным по происхождению коронавирусом. Генетическая последовательность SARS- CoV-2 сходна с последовательностью SARS-CoV по меньшей мере на 79%. Входные ворота возбудителя – эпителий верхних дыхательных путей и эпителиоциты желудка и кишечника. Начальным этапом заражения является проникновение SARS-CoV-2 в клетки-мишени, имеющие рецепторы ангиотензинпревращающего фермента II типа (ACE2). Рецепторы ACE2 представлены на клетках дыхательного тракта, почек, пищевода, мочевого пузыря, подвздошной кишки, сердца, ЦНС. Однако основной и быстро достижимой мишенью являются альвеолярные клетки II типа (AT2) легких, что определяет развитие пневмонии. Этиологическая лабораторная диагностика COVID-19 включает выявление иммуноглобулинов классов: А, M, G (IgА, IgM, IgG) к SARS-CoV-2 (в том числе к рецептор-связывающему домену поверхностного гликопротеина S). Адаптивный гуморальный иммунный ответ на вирус SARS-CoV-2 представлен антителами: IgA, IgM, IgG против белков вируса, в частности N-белка нуклеокапсида и S-белка шип, и формируется он при контакте с вирусом при заболевании COVID-19, включая бессимптомное течение («Временные методические рекомендации «Профилактика, диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции (COVID-19)», версия 9 (26.10.2020). Любое серологическое исследование (выявление антител) имеет вспомогательное значение для диагностики текущей инфекции и основное для оценки иммунного ответа на перенесенную инфекцию и вакцинацию. Поэтому все предлагаемые тест системы для количественного определения антител (в том числе и суммарных) могут быть использованы как для мониторинга течения заболевания (иммунная система формирует антитела как против N-белка нуклеокапсида, так против S-белка шипа), так и для мониторинга оценки эффективности вакцинации. Вакцинации подлежат лица, не болевшие COVID-19 и не имеющие антител к SARS-CoV-2 по результатам серологических исследований. Однако вакцина «Спутник V» (Гам-КОВИД-Вак) содержит ген белка S вируса SARS-CoV-2 и антитела после вакцинации вырабатываются только к этому белку. Поэтому оценка напряженности поствакцинального иммунитета и эффективности вакцинации этой вакциной подразумевает определение антител именно к S белку вируса SARS-CoV-2. К сожалению, у пациентов с COVID-19 наблюдаются значительные индивидуальные различия в отношении уровней и, последовательности появления антител и медиана времени до сероконверсии (сероконверсия – период с момента заболевания или вакцинации до появления антител) составляет около двух недель, поэтому использование для мониторинга и оценки напряженности поствакцинального имунитета тест-систем, определяющих, уровень суммарных антител имеет преимущество. У некоторых пациентов особенностью иммунного антительного ответа на инфекцию SARS-CoV-2 является небольшой временной промежуток между появлением антител IgM и IgG, а иногда и одновременное их формирование, что повышает чувствительность тестов, определяющих разные типы иммуноглобулинов по сравнению с определением отдельных типов иммуноглобулинов к SARS-CoV-2. Кроме того, любой метод серологического исследования может дать как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты, что связано с чувствительность и специфичностью используемых реагентов, состоянием иммунной системы пациента. Ложноположительные результаты могут появиться при наличии в крови пациента так называемых «перекрестно-реагирующих» антител, сходных по своим иммунохимическим свойствам со специфическими антителами (других коронавирусов, ревматоидным фактором IgM). Ложноотрицательные результаты могут быть получены при исследовании биологических образцов, взятых на серонегативном этапе развития инфекции, при применении тест-систем/наборов реагентов с низким уровнем чувствительности или при обследовании пациентов со сниженным иммунитетом. Ложноположительные и ложноотрицательные результаты могут также появляться при нарушении правил проведения лабораторных исследований на всех этапах (особенно при использовании ручных методик исследования). С этой целью необходимо использовать тест-систему с максимальными чувствительностью и специфичностью, а также с одновременным выявлением антител классов A, M, G, которая будет играть роль референтной (верифицирующей) тест-системы («Временные методические рекомендации «Профилактика, диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции (COVID-19)», версия 9 (26.10.2020). Тест может быть использован для оценки адаптивного гуморального иммунного ответа на S-белок SARS‑CoV‑2 и напряженности поствакцинального иммунитета вакциной «Спутник –V».

Показания к назначению

• Наличие клинических проявлений острой респираторной инфекции, бронхита, пневмонии, ОРДС; • Возвращение из зарубежной поездки за 14 дней до появления симптомов; • Наличие тесных контактов за последние 14 дней с лицами, находящимися под наблюдением по инфекции, вызванной новым коронавирусом SARS-CoV-2, которые в последующем заболели; • Наличие тесных контактов за последние 14 дней с лицами, у которых лабораторно подтвержден диагноз COVID-19 • Врачам, находящимся в контакте с больными коронавирусной инфекцией для определения перенесенного заболевания и силы иммунного ответа; • Выявление лиц с перенесенным заболеванием COVID-19 (наличие антител свидетельствует о перенесенной инфекции); • Подбор лиц для вакцинации (особенно вакциной Спутник-V) – отсутствие антител в организме является прямым показанием для проведения вакцинации вакциной Спутник-V; • Ранняя оценка эффективности вакцинации вакциной Спутник-V – возможность проведения теста с 7 дня после проведения второго этапа вакцинации (а не через 21 день); • Оценка эффективности вакцинации у пациентов со сниженным иммунитетом и задержкой выработки IgG антител (обнаружение суммарных антител на раннем сроке вакцинации); • Оценка напряженности поствакцинального иммунного ответа при вакцинации вакциной Спутник-V (количественный результат позволит определять динамику изменения уровня суммарных антител после вакцинации и выявлять пациентов для ревакцинации); • Оценка неэффективности вакцинации вакциной Спутник V (отсутствие выработки антител через 7-21 дней). Дешевле в составе комплекса

ПРОФИЛЬ «Комплексная диагностика суммарных антител классов G (IgG), M (IgM) с дифференциацией результата к нуклеокапсидному (N) и шиповидному (S) белкам коронавируса SARS-CoV-2 (COVID-19)»

Код: 99-20-006 Доступно при выезде на дом Биоматериал: Сыворотка крови данная услуга недоступна для заказа

Важная информация

  • Информация на сайте носит справочный характер и не является публичной офертой. Для получения актуальной информации обратитесь в медицинский центр исполнителя или кол-центр СИТИЛАБ по номеру: 8 (800) 100-36-30
  • В каталоге услуг указан максимально возможный срок выполнения исследования. Он отражает время выполнения исследования в лаборатории и не включает время на доставку биоматериала до лаборатории.
  • Сроки выполнения исследований, которые сдавались в региональных медицинских центрах, уточняйте по контактным телефонам центров. Чтобы просмотреть список предлагаемых тестов, нажмите на интересующий вас раздел каталога.
  • Обращаем ваше внимание на то, что взятие биоматериала для исследований у детей до 15 лет возможна только в присутствии родителей или законных представителей. После 15 лет присутствие родителей или законных представителей не требуется.

Перезвоните мне + Сроки выполнения анализов CITO CITO – это значит, что результат будет выдан на следующий день: (т.е. срок выполнения срочного cito-исследования – 1 рабочий день, не считая дня взятия биоматериала, и результат будет выдан до 23:59 дня, следующего за днём взятия). Сito-исследование доступно только для лабораторных регионов. Спасибо! Ваша заявка принята! Обращаем ваше внимание: оператор свяжется с Вами в течение часа после обращения. Заявки, отправленные после 20:00 по московскому времени, обрабатываются на следующий день. Спасибо за обращение! Скачать презентацию Вы не можете оформить заявку. Обращаем ваше внимание: Обследование могут пройти все желающие, не имеющие признаков простудных заболеваний и не контактировавшие с людьми, инфицированными COVID-19. 10 марта 2021 09:50 1 24030 Общество Агентство городских новостей Москва &nbsp/&nbsp Софья Сандурская

Воронеж, 10 марта. Российские медики сегодня относятся к коронавирусу не как к острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ), поражающей легочную ткань, а скорее как к системному васкулиту.

Об этом рассказала журналистам главный внештатный пульмонолог Воронежской области Наталья Костина. Термин «васкулит» объединяет группу заболеваний, в основе которых лежит иммунопатологическое воспаление сосудов — артерий, артериол, капилляров, венул и вен.

Вызывающий COVID-19 SARS-CoV-2 воздействует на эндотелий сосудов во всех органах. Поражения, подобные тем, что появляются в легочной ткани, есть везде — в почках, печени, коже, пояснила Костина.

«Коронавирус поражает эндотелий сосудов во всех органах, только легкие — это та часть нашего организма, которую наиболее легко визуализировать», — отметила пульмонолог в комментарии РИА «Воронеж».

Костина добавила, что до выписки пациент не избавляется от инфекции. У некоторых болезнь протекает от шести до восьми месяцев. Острая фаза с осложнениями может продолжаться до четырех недель после того, как человека отпустят из медучреждения. Далее в течение от четырех до 12 недель идет подострая фаза — период, когда симптомы попеременно регрессируют и прогрессируют.

Через три месяца после появления первых признаков коронавируса начинается так называемый «чистый постковид», продолжила медик. Этот период характеризуется признаками, схожими с системным васкулитом, который сопровождается симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта, а также неврологическими и постреанимационными проявлениями.

О том, что коронавирус нового типа поражает практически все системы организма, говорил и главный врач Филатовской больницы Валерий Вечорко. Проблемы со здоровьем даже после выздоровления от COVID-19 у пациентов отмечала главврач одной из клиник Санкт-Петербурга Екатерина Вострикова.

Вернуться назад

Новости партнеров

Сифилис – инфекционное заболевание, передающееся половым путем, вызываемое Treponema pallidum.

Возбудитель

Возбудителем сифилиса является бледная трепонема (Treponema pallidum), принадлежащая к порядку Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae, роду Treponema. Морфологически бледная трепонема (бледная спирохета) отличается от сапрофитирующих спирохет (Spirochetae buccalis, Sp. refringens, Sp. balanitidis, Sp. pseudopallida). Под микроскопом бледная трепонема представляет собой спиралевидный микроорганизм, напоминающий штопор. Она имеет в среднем 8-14 равномерных завитков равной величины. Длина трепонемы 7 — 14 мкм, толщина 0, 2-0, 5 мкм. Для бледной трепонемы характерна выраженная подвижность в отличие от сапрофитирующих форм. Ей присущи поступательное, качательное, маятникообразное, контрактильное и ротаторное (вокруг своей оси) движения. С помощью электронной микроскопии выявлено сложное строение морфологической структуры бледной трепонемы. Трепонема покрыта мощным покровом из трехслойной мембраны, клеточной стенки и мукополисахаридного капсулоподобного вещества. Под цитоплазматической мембраной расположены фибриллы — тонкие нити, имеющие сложное строение и обусловливающие многообразное движение. Фибриллы прикрепляются к концевым виткам и отдельным участкам цитоплазматического цилиндра с помощью блефаропластов. Цитоплазма мелкогранулярная, в ней находятся ядерная вакуоль, ядрышко и мезосомы. Установлено, что разнообразные влияния экзо- и эндогенных факторов (в частности, ранее применявшиеся препараты мышьяка, а в настоящее время — антибиотики) оказали воздействие на бледную трепонему, изменив некоторые ее биологические свойства. Так, оказалось, что бледные трепонемы могут превращаться в цисты, споры, L-формы, зерна, которые при снижении активности иммунных резервов больного могут реверсировать в спиралевидные вирулентные разновидности и вызывать активные проявления болезни. Антигенная мозаичность бледных трепонем доказана наличием в сыворотке крови больных сифилисом множественных антител: протеиновых, комплементсвязывающих, полисахаридных, реагинов, иммобилизинов, агглютининов, липоидных и др. Трепонема в очагах поражения чаще располагается в межклеточных щелях, периэндотелиальном пространстве, кровеносных сосудах, нервных волокнах, особенно при ранних формах сифилиса. Нахождение бледных трепонем в периэпиневрии еще не является доказательством поражения нервной системы. Чаще подобное обилие трепонем имеет место при явлениях септицемии. В процессе фагоцитоза часто возникает состояние эндоцитобиоза, при котором трепонемы в лейкоцитах заключаются в полимембранную фагосому. Факт заключения трепонем в полимембранных фагосомах — явление весьма неблагоприятное, так как, находясь в состоянии эндоцитобиоза, бледные трепонемы длительно сохраняются, защищенные от воздействия антител и антибиотиков. В то же время клетка, в которой образовалась такая фагосома, как бы защищает организм от распространения инфекции и прогрессирования болезни. Это зыбкое равновесие может сохраняться длительно, характеризуя латентное (скрытое) течение сифилитической инфекции.

Эпидемиология

Заболевание протекает системно с самого начала, поражая различные органы и структуры, включая нервную систему и при отсутствии адекватного лечения переходит в хроническую, часто асимптомную форму.

Пик заболеваемости приходился на конец 19 – начало 20 века, а случаи нейросифилиса к нашему времени постепенно стали такой редкостью, что практически перестали встречаться в повседневной практике неврологов. За последующие 3 – 4 десятилетия сложилось мнение не только о большой редкости нейросифилиса, но и о преобладании его малосимптомных, стертых форм.

Заболеваемость всеми формами сифилиса с 1989 по 1996 г. выросла более чем в 60 раз. В 1997 г. наметились признаки стабилизации на высоком уровне (заболеваемость составила 277, 3 случая на 100 тыс. населения, что превышает показатель 1996 г. только на 4%).

На фоне такого роста заболеваемости сифилисом можно было ожидать и роста числа случаев нейросифилиса, что и произошло, начиная с 1995 г.

Патогенез

Реакция организма больного на внедрение бледной трепонемы сложна, многообразна и недостаточно изучена. Заражение происходит в результате проникновения бледной трепонемы через кожу или слизистую оболочку, целость которых обычно нарушена. В то же время известно, что в сыворотке крови здоровых лиц имеются факторы, обладающие иммобилизующей активностью по отношению к бледным трепонемам. Наряду с другими факторами они дают возможность объяснить, почему при контакте с больным человеком не всегда отмечается инфицирование. Таким образом, важным патогенетическим фактором в возникновении сифилиса является состояние иммунной системы, напряженность и активность которой варьирует в зависимости от степени вирулентности инфекции. Поэтому дискутируется не только возможность отсутствия заражения, но и возможность самоизлечения, которое считается теоретически допустимым.

Инкубационный период – 20-40 дней с момента заражения до появления твердого шанкра.

Течение сифилиса

Сифилис подразделяют на первичный, вторичный, латентный и третичный. Первичный сифилис начинается с возникновения твердого шанкра и продолжается до его заживления или появления сыпи. Вторичный сифилис характеризуется разнообразными кожными проявлениями. Латентный сифилис (ранний и поздний) не имеет клинических проявлений, но серологические тесты положительные. Третичный сифилис характеризуется разнообразными проявлениями (характерно появление гумм)

Формы нейросифилиса

Развитие нейросифилиса возможно на любой стадии сифилиса, кроме первичного. Проявления нейросифилиса различны в зависимости от времени, прошедшего с момента заражения. Возможны проявления раннего (обычно в первые 5 лет заражения) и позднего нейросифилиса (клинические проявления развиваются через 10-17 лет после заражения).

Ранний нейросифилис

При раннем нейросифилисе процесс локализуется преимущественно в сосудах и оболочках головного и спинного мозга. К проявлениям раннего нейросифилиса относятся: ранняя менинговаскулярная форма (церебральные и спинальные проявления), симптомный и асимптомный менингит, миелит, васкулиты.

Сифилитические менингиты. Выделяют три формы сифилитических менингитов: бессимптомные менингиты, острые и хронические. Бессимптомный сифилитический менингит возникает у больных в начале вторичного периода сифилиса, зависит от первичного проникновения бледной трепонемы в нервную систему. Попадание трепонем в мозговые оболочки приводит к развитию воспалительной периваскулярной лимфоцитарной инфильтрации и разрастанию фиброзной ткани в оболочках. Больные жалуются на головную боль, раздражительность. Объективные признаки поражения нервной системы у большинства больных отсутствуют. Диагноз возможен только при исследовании спинномозговой жидкости, в которой обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз (десятки, реже сотни клеток), небольшое увеличение количества белка, положительная реакция Вассермана. Острый сифилитический менингит — также проявление вторичного сифилиса. Внедрение бледной трепонемы в этих случаях приводит к развитию экссудативно-пролиферативного процесса главным образом на основании мозга по ходу сосудов и периневральных пространств черепномозговых нервов. Заболевание развивается остро. Температура поднимается до 38-39. Наблюдается выраженный менингеальный синдром. Возможно появление очаговых воспалительных изменений. Хронические сифилитические менингиты-наиболее частое проявление вторичного сифилиса, обусловленное развитием хронического воспалительного процесса в мягких (лептоменингиты) и твердых (пахименингиты) оболочках головного и спинного мозга. Воспалительный процесс, как и при острых сифилитических менингитах, локализуется в оболочках на основании мозга, по ходу сосудов проникает в вещество головного и спинного мозга (менинго-энцефалит, менингомиелит). Характерным признаком хронического сифилитического менингита является поражение черепномозговых нервов, чаще всего глазодвигательных (паралич наружных и внутренних мышц глаза, косоглазие, птоз, диплопия, синдром Аргайль-Робертсона), зрительного (неврит и застой), обонятельного, тройничного и вестибулярного нервов. Течение хроническое или подострое с ремиссиями и обострениями.

Сифилитический васкулит обнаруживается более часто в течение первых лет после начала заболевания. Средние и крупные артерии основания мозга утолщены, адвентициальные и мышечные оболочки их инфильтрированы лимфоцитами, происходят разрастание внутренней оболочки, образование очагов грануляционной ткани и постепенное закрытие просвета (губнеровский эндартерит). В стенках сосудов обнаруживаются рассеянные милиарные гуммы. Развиваются головные боли, раздражительность, повторные нарушения мозгового кровообращения по типу геморрагии (в веществе мозга или субарахноидально) или размягчения. Характерными признаками нарушения мозгового кровообращения на почве васкулита являются их повторность, многоочаговость и тенденция к быстрому восстановлению даже без специфического лечения.

Неврологическая картина обусловливается локализацией очага поражения. В сосудах спинного мозга процесс локализуется чаще в области конечных ветвей передней спинальной артерии. В спинно-мозговой жидкости обнаруживаются (только в ранней стадии заболевания) небольшой (6-20 клеток в 1 мм) лимфоцитоз, увеличение белка (0, 6-1%). Реакция Вассермана при этой форме нейросифилиса в крови и спинномозговой жидкости бывает резко положительной.

Поздний нейросифилис

При позднем нейросифилисе поражается главным образом нервная ткань на различных ее уровнях. К паренхиматозным, поздним формам относятся: спинная сухотка (tabes dorsalis), прогрессивный паралич, гуммы головного и спинного мозга, миатрофический спинальный сифилис, спастический паралич Эрба.

Возможны также поздний сифилитический менингит, поздние васкулярные формы.

Спинная сухотка (tabes dorsalis). Инкубационный период составляет от 5 до 50 лет, в среднем 20 лет. В основе спинной сухотки лежат воспалительная инфильтрация и дегенерация задних корешков в зоне их вхождения в спинной мозг и задних канатиков спинного мозга. Характерными симптомами являются стреляющие корешковые боли (вплоть до табетических болевых кризов), нарушения глубокой чувствительности с выпадением глубоких рефлексов и сенситивной атексией, нейрогенные расстройства, импотенция. Выяется синдром Аргайла Робертсона, нередки нейрогенные артропатии (сустав Шарко), трофические язвы на нижних конечностях. Все эти симптомы могут оставаться и после антибактериальной терапии.

Прогрессивный паралич — позднее проявление инфекции, обычно развивается спустя 10-20 лет после инфицирования. Он представляет собой энцефалитическую форму нейросифилиса, связанную с непосредственным проникновением трепонем из периваскулярных пространств в клетки мозга, и проявляется медленно нарастающими нарушениями когнитивных функций с изменениями личности вплоть до развития деменции. Нередко встречаются маниакальные и депрессивные состояния, бредовые идеи, галлюцинации. Болезнь неуклонно прогрессирует, приводя к летальному исходу в течение нескольких месяцев или лет. Признаки прогрессивного паралича и спинной сухотки могут сочетаться, в таких случаях диагностируют табопаралич.

Сифилитическая гумма может локализоваться в области базальных ликворных цистерн и приводить к сдавлению черепных нервов на основании головного мозга. Клиническая картина напоминает признаки объемного поражения мозга с прогрессирующей внутричерепной гипертензией. Иногда гумма локализуется в спинном мозге, вызывая нарастающий нижний парапарез, парагипестезию, нарушения функции тазовых органов.

Спастический паралич Эрба характеризуется постепенно прогрессирующим парезом нижних конечностей с повышением мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, клонусами стоп, патологическими рефлексами, но без существенных тазовых, чувствительных и трофических расстройств. Спастические явления преобладают над паретическими. Верхние конечности в процесс обычно не вовлекаются.

Менинговаскулярный нейросифилис. Менинговаскулярная форма нейросифилиса развивается при поражении мелких сосудов за счет развития эндоваскулита с периваскулярным воспалением. В сосуде развивается пролиферация интимы, истончение медии, воспалительные изменения адвентиции с инфильтрацией лимфоцитами и плазмоцитами. Постепенное сужение просвета предрасполагает к развитию тромбоза и закупорки сосуда. Манифестирует менинговаскулярная форма в среднем через 5-7 лет после заражения и проявляет себя как ишемический инсульт у пациентов молодого возраста.

Лечение

Наиболее эффективно внутривенное введение высоких доз пенициллина (2-4 млн ЕД 6 раз в сутки) в течение 10-14 дней. При аллергии к пенициллинам применяют цефтриаксон (роцефин) по 2 г в сутки в/в или в/м в течение 10-14 дней, Так же возможно использование эритромицина, тетрациклин. На ряду с антибактериальной терапией проводится посиндромная терапия.

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовила
Марина Сегида
Врач-терапевт. Стаж: более 7 лет. Принимает в клинической больнице РЖД-медицина
Дорожная клиническая больница ОАО РЖД
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий